突發性耳聾耳鳴之最新治療趨勢

    根據最近門診資料顯示突發性聽力障礙及耳鳴病人以內耳微血管動脈硬化形成栓塞及工作壓力造成者居多,且年齡有逐漸下降趨勢。

      突發性耳聾常同時伴有耳鳴及暈眩。由於長期耳鳴和不能站立,使病人在精神上、社會活動和生活上帶來很多困擾; 傳統上單靠藥物治療包括:微血管擴張劑、抗發炎、藥物類固醇和多種維他命等,唯效果緩慢。如同對其他缺血、缺氧的疾病一樣,治療這種疾病較直接而有效的方法就是高壓氧治療。由於其副作用小,較安全和效果顯著,在日本及許多歐美國家以高壓氧治療早期傳導性或神經性突發耳聾已成為一項重要且例行的療法。

成因:

    造成突發性聽力障礙和前庭平衡系統的失常原因相互重疊且很複雜,譬如說:(1)爆炸聲或長期噪音; (2)低血壓; (3)中毒或致聾的藥物: 如一氧化碳中毒及鍊黴素; (4)工作或精神壓力; (5)內耳血管病變; (6)血管病變: 如微血管栓塞、發燒引起之微血管內壓力不正常;(7)內耳病毒感染;(8)新陳代謝疾病:如糖尿病及高血脂;(9)潛水後減壓病;(10)圓窗破裂。

病理機轉:

1.    突發性耳聾的病理變化一般認為是通往耳蝸的動脈狹窄以致內耳淋巴液流動不良及聽力感應器的毛細胞缺氧。初期顯微鏡可以觀察到血管內有狹窄或淤塞現象、耳蝸毛細胞水腫,在嚴重病變長達一年以上者毛細胞的構造可能完全退化由內皮細胞取代。

2.    內耳毛細胞的聽力感應器需靠鈉 / 鉀離子幫浦推開鉀離子通道才能接收聲波及傳遞信號至大腦皮質,此時耗氧量很大。聽力感應器基本上是神經細胞特殊結構的一種,聽神經則是大腦向外延伸的分支。毛細胞本身無儲蓄氧氣的能力,對缺血、缺氧耐受性極差。當缺氧時毛細胞無法提供鈉 / 鉀離子幫浦足夠的能量進行聽覺的反應,即使一瞬間的缺血,亦會迅速出現代謝紊亂,嚴重者毛細胞會水腫,並導致聽力急劇下降和永久性的傷害。

3.    暈眩常伴隨聽力衰竭及耳鳴,當耳蝸發生病變時,不僅聽力受損,前庭系統之微血管、血流及淋巴系統常同時發生病變。由於缺氧及淋巴液不能正常的流動,半規管上主管平衡的毛細胞無法迅速辨別身體於運動中三度空間的變化,而導致平衡失常及暈眩。

4.    神經性耳聾發病原因和機制比較複雜,除耳蝸管病變外還波及其末梢感受器至大腦皮質中樞整個聽覺神經傳導過程的各部分,且常有不同程度聽力及伴隨平衡器官損害所導致之暈眩。

治療機轉

1.    高壓氧治療可讓動脈氧分壓提昇15倍左右,使毛細血管氧的瀰散距離增加3至4倍,提高內耳組織的含氧量及血氧的供應,解除了內耳受傷後缺氧和水腫的惡性循環。適當的高壓氧可提供病變部位足夠的能量,使鈉/鉀離子幫浦開始運作,逐漸恢復毛細胞的正常聽力及構造。

2.    高壓氧降低全身的血比容積和血液粘稠度,且使紅血球折摺而較易通過毛細血管末稍,可輸送較多的氧氣至內耳毛細胞及其他部位,促進耳蝸及半規管內微循環和淋巴液的流動,進而改善其基本新陳代謝和修復的能力。

3.    聽神經是大腦皮質向外延伸的分支,而毛細胞之聽力感應器則是一種特異化的神經細胞。由治療腦中風及腦缺氧的疾病已知高壓氧可解除神經細胞之缺氧及水腫,並促進其再生及修復的能力而加速了聽力的恢復。

治療方法

       給予每天2大氣壓純氧1小時,連續4至6週。急性發作的病人應於病發後三天內接受治療。慢性逐漸喪失聽力者宜於兩週內接受治療。在長達一年以上嚴重的病人,毛細胞完全退化,由不具聽力功能的內皮細胞及纖維所取代,則高壓氧不具治療的效果。

1.    關於聽力障礙方面,根據十八個臨床報告,五十餘位專家收集四千餘病例的綜合結論,認為發病後二到六週之間若接受高壓氧治療,超過一半病人的聽力有20 dB以上明顯改善,三分之一病人可獲得10-20 dB中度的進步。受傷六週到三個月之間,則有高達62%病人完全沒有改善。耳鳴病人若在發病後三個月以內接受高壓氧治療,一半以上病人會獲得顯著改善,若超過三個月則獲得改善的機會極為微小。

2.    因為脊底動脈或前下小腦動脈病變導致內耳動脈微循環不良會引發突發性耳聾同時伴有耳鳴或暈眩,所謂耳蝸-半規管症候群。早期若給予這類病人1.5–2大氣壓純氧35–40分鐘,連續8–10 天,再配合其他血管擴張劑和促進新陳代謝的藥物,均可獲得明顯的改善。一般認為發病後八週內實施高壓氧治療的效果較好。

3.    神經性聽力障礙如果是血管病變引起的,譬如:微血管栓塞造成聽力及平衡障礙,一如對腦中風的療效,早期實施高壓氧治療效果較好。然而其他原因之神經性聽力障礙,譬如說:抗生素、感染、外傷或職業病導致之病變,高壓氧的治療效果則較差。

結論:

    高壓氧除了對突發性之聽力障礙有良好的療效,另應用於梅尼爾氏病及不明原因之面部神經麻痺,亦常有良好的效果;但對顱底骨折、感染、腫瘤或手術造成的面部神經麻痺療效則不一。梅尼爾氏病常同時有耳鳴、暈眩和暫時性之聽力喪失。一般認為高壓氧可以降低迷走神經興奮性,解除血管痙癵的現象,提昇患部組織之含氧量,並改善耳蝸半規管之淋巴液流動,從而達到治療效果。

      惡性外耳炎常發生於長期臥病、糖尿病或免疫功能低弱的病人。綠膿桿菌或其他厭氧性的細菌,會很快的由外耳漫延至顱骨及腦部,死亡率高達35%。高壓氧配合抗生素及手術治療是救命的關鍵,如有必要高壓氧的輔助治療有時需長達30天以上。

      無論是不明原因的突發性耳聾、神經性之聽力損傷或噪音造成之聽力障礙都應於發病後三週內接受高壓氧治療。唯有當病變部位之毛細胞鈉 / 鉀離子幫浦和聽覺感應器基本結構尚存在時,高壓氧才有進行修復的機會,所以愈早實施高壓氧治療痊癒的機會愈大。

      隨著工商時代的變遷,突發性的聽力障礙伴隨耳鳴及暈眩常出現於職業場合的中年人、糖尿病病人及中年婦女。主要病因是動脈硬化及工作緊張導致之腦部微循環病變,且經各種檢查常找不到明確的病因。預防甚於治療,發病後除應立即以高壓氧配合藥物及早治療外,病人宜同時調整作習及飲食方式,降低工作壓力及其他引發全身性血管病變的危險因素。