減壓症及潛水事故:異常氣壓作業之醫療問題
前言：
臺灣四週環海，缺乏自然資源，周圍的海洋資源豐富，如何開發海洋便成為一非常重要的課題。最近相關的國家建設對異常氣壓作業及水下工程作業之需求會更快速擴張，其工程項目內容相當繁多且浩大，所需經費高達新臺幣五千餘億元之鉅，預估國內從事職業潛水人員之需求量將不斷增加，因此潛水勞工對未來國家工商業發展勢必有不可抹滅的貢獻。
除了面臨高水壓外和呼吸高濃度的氣體外，人員還要受到低溫、高溫、水中有害生物、體力的消耗及心理的恐懼等各種異常環境的挑戰。因此需要有強壯的身體，心臟血管系統、呼吸系統、神經系統及內分泌等系統才能作迅速而有效的調整。因此異常氣壓作業人員的體格要求高於一般的水準。為了預防事故之發生，其訓練、操作、設備安全等等要求亦都非常的嚴格。因此如何維護異常氣壓作業人員的身心健康、提昇在水中作業之安全、降低事故的發生率及促進治療之效果便成為重要之課題。
一、異常氣壓作業為具潛在暴露危險的職業：
異常氣壓作業可分為：(一) 潛水作業；(二)
高壓室內作業；和(三)高空飛行三大類。
(一) 潛水作業:
潛水人員在水下活動時，為了對抗水給予胸廓的正壓力--水壓，需要呼吸各種含有高濃度的高壓混合氣體。人員還要面臨各種異常艱困環境的挑戰，因此須要有強壯的身體。潛水活動分為休閒潛水及職業潛水兩大類。職業潛水又可分為(1)港灣工程、(2)漁撈、(3)深海救難、(4)鑽油採礦、(5)軍事潛水、(6)科技潛水等。潛水的深度愈深或時間愈久，體內溶有的氣體亦愈多，工作完畢後，若減壓不當，回到水面的減壓症的機會亦愈大。
(二)高壓室內作業：
而與土木工程有關的異常氣壓作業者即為高壓室內作業。在一個柔軟的泥土中往前挖一個隧道時常會碰到很高的地下水位或是正好在一個河流的旁邊。施工中的隧道或沉箱中牆壁所滲出大量的水需要排出。同時因為土質鬆軟會使整個支撐不住而塌陷下來，這時便需要高壓空氣將隧道或沉箱加壓，一方面可將水往外壓迫，另一方面可以將其四周的牆壁之撐起來，好讓工作人員將泥沙挖掘下來用小卡車向外輸送。當用高壓空氣所撐住的隧道被開挖到預定直徑的尺寸時，便使用水泥噴漿將之快速固定。
(三) 高空飛行
另一類異常氣壓作業是航空飛行及傘兵的高空跳傘。當飛行員駕駛飛機快速往高處飛時，逐漸脫離大氣層。相對於外界的低氣壓，人體內的氣體呈現快速減壓的現象。艙壓突然失效或快速脫離地面會引發的減壓症，其原因和潛水人員由水底快速上升到水面引發的減壓症是完全相同的。缺氧、空間迷向及高速造成的抗G效果是飛行特有的現象，其對身體的影響是航空安全衛生極重要的課題。
二、 潛水事故鑑別診斷:
(一) 潛水事故之分類:
減壓症佔了約潛水事故所造成的傷害中的70%以上，是最主要的傷病。Paul Bert於1878年給減壓症的病因下了一個最具結論性的診斷。他指出減壓症的最正確的病因是在於惰性氣體氣泡的產生。所謂惰性氣體是指不易為人體組織細胞有效運用或利用的氣體，可以是氮氣、氦氣或氫氣。Paul Bert發現潛水減壓病死亡病人血管內，其氣泡主要成份是氮氣，因此他下推論：潛水人員或高壓空氣工作者，在下潛(加壓)時高分壓的氮氣會逐漸地溶入組織內直到平衡(飽和)為止；相反的，當潛水人員上升(減壓)時，原先溶入組織的氮氣會由組織內釋放出來形成氮氣氣泡，這些氣泡在組織間隙或血管內形成的壓迫、堆積和阻塞，便是造成潛水減壓病之原因。
潛水人員於潛水過程中，對身體所造成的健康危害依水壓的變化通常可分四個時期：下潛期、水底期、上升期、任何期，每個時期各有不同之健康危害。
(1)擠壓症（Squeeze phenomenon):
潛水人員於下潛過程當中若加壓太快(下潛速度過快)，身體內許多腔竇因為波義爾效應體積會快速的收縮。當這些腔竇縮小到超過其最小體積之極限時，週邊的軟組織便會被向內擠壓造成組織拉傷、水腫和出血等症狀，稱擠壓症。症狀特別容易發生在下潛初期頭十公尺以內，因為此時氣體的體積變化最大。最常見到的擠壓現象如潛水衣擠壓、頭盔擠壓、耳擠壓（外耳擠壓、中耳擠壓及內耳擠壓）、腔竇擠壓、牙齒擠壓、面鏡擠壓和肺擠壓。美國海軍收集1968-1981年間之所有潛水意外報告中，擠壓即有227件(21.9%
)，其中以耳擠壓為最常見。
(2) 氮迷醉(Nitrogen Narcosis):
下潛時所呼吸的高壓空氣中若氮氣分壓超過2.5大氣壓以上便會開始有迷醉的現象發生。潛水人員會有欣快感、多話、妄想、反應遲頓、記憶力喪失，嚴重者會行動完全失去控制和失去知覺。隨著下潛的深度增加氮氣迷醉症狀的程度亦愈趨嚴重，1960年代一位學者
Hesser發表所謂馬丁尼現象(Martini's Effect)；每下潛15公尺高壓氮氣對人體所造成之影響相當於喝一杯馬丁尼酒的迷醉的效果。
(3) 高壓神經症候群（High pressure nervous syndromes）:
實施深海長期潛水時，深度超過120呎時，為了避免氮迷醉現象可將高壓空氣中的氮氣換成氦氣，即所謂的氦氧潛水。然而當作業深度超過450呎時高壓氦氣便會引起震顫、抽痙、意識不清、甚至死亡等高壓神經症候群，或稱為氦氣震顫，此外尚有腹瀉、腹部絞痛、精神異常等症狀。
潛水人員在水底時呼吸恆壓的高壓混合氣體。若當潛水時過久或過量的呼吸高壓混合氣體時，所呼吸的每一種氣體都可能引發其特有之中毒。水底期容易發生的潛水意外包括缺氧症（Hypoxia）、氧氣中毒
（Oxygen toxicity）、二氧化碳中毒（Carbon dioxide toxicity）、一氧化碳中毒(Carbon monoxide
toxicity)等氣體失調危害。各類氣體中毒造成之危害；病情輕者，潛水員僅感到身體輕微不適，中度病人，造成潛水員在水中判斷錯誤或操作不良，嚴重者則可造成抽搐、昏迷、甚至溺斃死亡等。
（1）缺氧症（Hypoxia）:
潛水過程中發生缺氧症的原因如：供氣中斷、氣瓶含氧氧濃度過低、供氣流量不足、氧氣需求量因工作加重而增加、和上升時氧氣分壓驟減等。急速的缺氧常會有無預警式的水中昏迷，緩慢的缺氧則會有水中運動不協調、操作不良、記憶力減弱，判斷力變差等現象，造成潛水人員不恰當的應變措施而危及自己或潛水同伴之生命安全。
（2）氧氣中毒 （Oxygen toxicity）:
呼吸過量或過久的氧氣容易發生氧氣中毒情況，發生的原因大約有：
a.使用封閉式及半封閉式潛水重呼吸裝備。
b.改用氧氣藉以縮短水中減壓時間。
c.使用非正規空氣瓶而意外的呼吸高濃度的氧氣。
d.於實施臨床高壓氧氣治療之過程中。
e.意外的給予高濃度氧氣的混合氣體。
f.從事飽和潛水時配製的氧氣比率不正確。
氧氣中毒的發生與否取決於氧氣分壓的高低、暴露時間的長短、和個人體質的差異。氧氣中毒通常不需治療，只要將高氧環境移開便可。有的人對氧氣會過敏，為了知道其是否於意外事件後可否接受高壓氧氣治療，潛水員應接受耐氧試驗。
（3）二氧化碳中毒（Carbon dioxide toxicity）:
二氧化碳中毒最易發生於使用封閉式和半封閉式重呼吸裝備的潛水人員，此外使用重裝備時，硬式頭盔潛水在通氣不良下也容易使二氧化碳屯積。預防方法為包括使用二氧化碳監控和警報系統、嚴格實施頭盔或高壓艙內正確的換氣，避免不必要的激烈運動、注意二氧化碳回收系統的功能是否正常、以及隨時向岸台報告任何不適症狀等。如果發生意外應立刻停止水下運動、加速通氣沖流頭盔數次以免二氧化碳滯留、返回水面立即作快速卸裝和保持正常呼吸等。
（4）一氧化碳(Carbon monoxide toxicity）:
一氧化碳中毒常導因於空氣壓縮機之保養不良或使用錯誤的滑潤油以致產生很多廢氣及一氧化碳。高壓空氣瓶內的混合氣體若很久未用，氧氣和瓶內之何金屬作用亦會產生一氧化碳和二氧化碳等毒氣會對人體造成毒害。因此平時空氣壓縮機之保養、管路之檢修、過濾器及二氧化碳吸收劑之更換、氣體之更新、正確之通風和合適之滑潤油等均至為重要。
上升期所面臨的問題多是因快速上升引起的減壓病。減壓症(Decompression sickness，DCS)是指潛水人員或處在高壓狀況下的人員，因急速上潛或減壓，使溶解在人體體液中過飽和之氮氣溢出產生大量的氣泡充滿於組織間隙和血管內而引起全身不適。
簡言之，身體暴露於高壓環境時，會有過多之氣體溶於血液或組織而形成過飽和狀態。工作完畢後，從高壓環境回到正常壓力的過程中，這些氣體將逐漸從組織釋放出來，再經由靜脈端的血液帶至肺部排出體外。如果依減壓程序慢慢地上升，則氣體可順利排出體外。反之，若急速上昇或減壓，則溶解於體內組織中的過飽和氮氣將會形成氣泡，充塞於組織間隙直接對細胞造成傷害，或阻礙血液循環造成缺血和缺氧，因而導致組織病變及臨床症狀，此即「減壓症」發生之原因。一般而言，暴露的環境壓力愈大或暴露的時間愈久，則溶解於組織中的氣體就愈多，也就愈容易造成減壓症。
減壓病可分為第一型、第二型及慢性型等三種。
第一型減壓病（輕微型）：
症狀包括疲倦 、皮膚癢、皮膚紅疹 、局部皮下氣腫及關節痛，其中以關節痛最為常見。
第二型減壓病（嚴重型）症狀包括：
（1）中樞神經系統：頭痛，頭昏，噁心，嘔吐，舌歪，嘴斜，言語障礙，意識模糊，半昏迷，昏迷，抽搐，死亡。
（2）視覺：視覺模糊，複視，偏盲，失明，瞳孔放大。
（3）聽覺及平衡：耳鳴，耳聾，暈眩，嘔吐，眼球震顫。
（4）呼吸系統：胸悶，胸痛，乾咳，呼吸困難。
（5）胃腸系統：口渴，腹脹，打嗝，腹瀉。
（6）知覺神經：四肢麻木或刺痛，面神經麻痺。
（7）運動神經：四肢無力，左右半側身偏癱，步態不穩，協調困難。
（8）脊椎神經系統：後下背痛，下半身麻痺，大小便失禁。
（9）心臟血管系統：心肌缺氧所引起之胸悶胸痛及休克等。
（10）上升途中發生劇烈之肌肉或骨骼酸痛。
減壓症的病發時間(onset)多很短，常於潛水結束後很快的出現，這對減壓病預防與治療是非常重要的。綜合國外多篇的研究報告，第一型減壓病主要是氣泡充塞於皮下組織、關節或肌肉之間，50-60%病人於回到水面後1小時內發病，90%病人於回到水面後6小時內發病，所有病人中有80-85%主訴有肌肉關節疼痛。第二型減壓病主要是氣泡充塞於神經系統，呼吸系統、心臟血管系統等，病人中有50%會於回到水面後5分鐘內立即發病。所有減壓病人者中90%於6小時內會發病。在非常嚴重的病人，氣泡所引發之毒素使血管之滲透性增加，大量血漿和電解質由血管流向組織間隙同時造成低血容量休克和全身性水腫，極易致死。
人一離開水面往下潛、到達水底工作及回到水面隨時都會面臨各種的困難，包括低溫症、驚恐症、水中不自覺溺斃症、耳朵感染、及海中生物的危害等問題。
（1）低溫症：
低溫症可分為輕度、中度及嚴重型三種低溫症。
a. 輕度低溫症 ( Mild hypothermia)：
通常發生於體溫降至攝氏35-33 度之間。病人會有顫抖、行動障礙、肢端麻木和判斷遲緩的症狀。
b.中度低溫症 ( Moderate hypothermia) :
發生於體溫降至攝氏33-30 度之間。病人會有半昏迷、心律不整 (Q-T interval 延長
或 A-V & QRS complex block)、 肌肉僵硬、及呼吸變慢等症狀。
c. 嚴重低溫症 ( Severe hypothermia):
則通常發生於體溫降至攝氏30度以下。除了上述的現象外病人會有半昏迷或喪失知覺、瞳孔放大、心室纖維顫動、
反射消失、 心跳呼吸緩慢、新陳代謝迅速降低甚至於死亡。通常在攝氏21度的水中從事輕度的工作是不需穿潛水衣的。在攝氏7度以下水中工作不僅需穿乾式潛水衣，並且混和空氣宜加溫來禦預寒。在攝氏5度以下水中工作若無任何保護，一小時之內變會因低溫而死亡。
（2）不知覺溺斃症：
有經驗的潛水者為了能在水中停留較久的時間，常於下水前快速換氣將體內二氧化碳從肺中排出。缺氧時腦呼吸中樞因受到體內二氧化碳升高之刺激而加速呼吸以其得到較多之換氣累積量，但是呼吸中樞對低氧的反應非常遲鈍。如果潛水者事先作過度的換氣，於下潛時因波義爾定律血液的氧氣分壓增加仍然足夠新陳代謝之所需，不會有任何問題。但是於上升至接近水面時血液內的二氧化碳因為事先換氣大量排出的結果其累積量仍不足以刺激呼吸中樞，而此時血液內氧分壓因波義爾效應急速下降造成腦部缺氧。病人在此不自覺的狀況下會因腦缺氧而喪失生命。預防的方法為嚴禁於潛水前作過度換氣。
（3）驚恐症：
潛水人員常會因突發事件驚慌失措而失去正常控制及判斷力。根據澳洲和紐西蘭的統計潛水事故死亡原因中，因驚恐症而導致溺斃者高達百分之四十。這些突發事件多歸因於設備故障、與同伴分離、供氣中斷、遇到海生物襲擊或海潮及水流太急等。
潛水人員在驚慌的狀況下因過度換氣將體內之二氧化碳洗出而使血液呈鹼性血症，嘴唇及肢端會有麻木的感覺。同時這種淺而快的呼吸使空氣在肺氣門和口腔間來回跑，肺泡不能進行真正的換氣而得到新鮮的氧氣。這種情形會惡化到腦缺氧以至更喪失判斷力。
（4） 耳道感染：
耳道感染亦常常困擾戲水者及潛水人員。除了污染物、耳垢和細菌感染外，潮濕和過敏的體質是潛水人員經常發生中耳炎的原因。因為潮濕很容易破壞耳道酸鹼之平衡，耳道偏鹼而使細菌快速的滋長。臨床症狀會有局部的騷癢、紅、腫、熱，痛的感覺，並且耳道會流出分泌物、膿，嚴重者甚至會阻塞，中耳炎患者頭頸部附近淋巴腺經常會腫大。
（5）水中生物侵襲：
水中之生物很多，當潛水人員侵犯到它們的領域時便會遭到攻擊。這些生物包括如: a.咬人動物類：如鯊魚類(sharks)
、鱷魚 (Crocodiles)、梭魚( Barracuda)、殺人鯨(Killer Whale)、鰻魚 (Eel) 和海蛇(Sea snake)
b.帶刺魚(Fish stings)：如鰩魚、石魚(Stone fish)、電魚(Electric rays) c.腔腸動物
(Coelenterates)：如水螅、水母„ 貝類(Cone shells)… 章魚(Octopus)† d.棘皮動物 (Echinoderms, Sea
urchin)：如海綿 (Sponges)和珊瑚 (Coral cuts)‡ e.有毒水中動物 (Poisonous marine animals)等。
(二) 職業潛水事故可能發生之永久性傷害:
職業潛水員長期從事潛水工作後，除了可能發生上述急性潛水意外傷害之外，亦可能罹患漸進之慢性異常組織病變，尤其是長骨骨骼系統、呼吸系統及精神神經系統。
骨骼系統可能因為潛水後不當減壓，於長骨骨骼組織內形成氣泡，引起缺血性骨壞死。由於長骨骨髓組織周圍包圍著堅硬的緻密骨質，故骨髓組織內之壓力可能因而升高，而壓迫到骨髓組織內之血管，進而影響到長骨骨骼組織之血流供應，抑或於血管內形成之氣泡，可能影響骨髓組織內血流之供應，進而產生骨壞死。骨壞死如果在股骨頭會破壞關節面，造成髖關節炎和劇痛，更嚴重者會有功能上的障礙。如果整個關節面結構破壞或骨骨頸發生病理性骨折則需更換人工關節。
2.
肺功能降低：
肺功能起初可能增強少許，但長期下來肺功能可能會減退，包括: 二氧化碳的滯留增加、通氣量減低及氣體交換減少等。此可能由於長期曝露於高壓力氧氣，而造成氧氣中毒的影響，亦可能因為氣泡於身體內形成的累積作用。然而，肺功能降低有可能是受自然的年齡老化、長期抽菸或因為曝露於不當的廢氣、灰塵、或汙染等物的影響。
3.
精神神經系統衰退：
由於長期潛水可能造成部分心智功能的改變，可能引起容易倦怠、記憶力衰退、注意力無法集中、情緒激躁、不注重外表、行為異常等。亦可能因為氣泡的長期潛伏作用，使得腦血液屏障 (Brain-Blood-Barrier) 的漸進性損害，引起漸進性的腦病變，可能造成肢體酸痛無力、性功能衰退、失眠、夢遊、步態不穩、肢端麻痺、心悸、容易緊張、腸胃機能障礙等。通常經由精神心理分析，可能發現失眠、憂鬱、行為異常等，但通常智力不會受到影響。腦電波檢查常發現長期飽和潛水者比正常群體有較多的腦電波異常現象。除此之外，視網膜血管攝影檢查可能發現色素表皮層改變、細小動脈終端膨脹、細小血管瘤產生、以及微血管密度減低，可能造成視網膜退化，進而影響視力。
(三) 一般潛水事故之相關因素:
探討減壓病相關因素時，可分為兩部份來討論：一是個人生理因素(內在因素)，另一是環境因素(外在因素)。其引發減壓病產生之作用機轉主要是影響到血液供應速率、氣體溶解、氣泡產生及釋放。根據多篇研究報告指出，減壓病相關因素可能有：性別、年齡、肥胖、脫水、運動、身體現況、水溫、飲酒、二氧化碳分壓增加、個人疾病史、潛水深度、重覆潛水、多次潛水、潛水後飛行、潛水方式等。
三、減壓症之治療：
高壓艙內的再加壓是減壓症的標準治療法，將病人置於高壓艙內給予高壓空氣及氧氣。再加壓治療的目地有二：（1）將身體所溢出的氣泡之體積壓縮，讓其重新溶回於組織內，等待症狀完全消失或病情進步到某個程度後不再變化時，逐漸分步減壓讓病人再回到水面；（2）高壓氧氣可以提供組織足夠的氧氣，解決缺氧及水腫的間題，血液循環改善後，病人部位很快的進行修復的工作。所謂氧氣窗“Oxygen
window”的效果即是適量的高壓氧氣可以及早將氮氣排出身體，而減少病變部位的傷害和加速痊癒。
早期的治療是非常重要的，它不但可以及早減少氣泡的數目和體積，更重要的是它可防止血小板的凝固及血液-氣泡介面的活化（blood-bubble
interface），而提昇了治療的效果。對於減壓症所產生的後遺症，如神經系統的後遺症，美國海軍潛水實驗室（US Nary Experimental
Diving Unit）証明重複高壓氧氣治療是有必要的，而且已被廣泛的採用。發生事故後及時的再加壓決定了療效的預後，因此雖然運送過程被擔誤，但是仍然應該儘量趕在受傷後6小時以內接受治療。
至於採用什麼治療表來應用第一型或第二型減壓症要視各醫學中心的醫生的見解及其習慣而定。我國海軍曾發現第二型減壓症或是經延誤治療後的病患在艙內經過加壓，症狀消失後的減壓過程中從165呎回到60呎後有症狀復發的現象。我們將美軍減壓症治療表6A（USN
treatment table 6A）改良，讓病人於減壓過程中於120呎多停留1分鐘，80呎多停留8分鐘和70呎多停留15分鐘，此改良法於臨床上証明比以前的表要好很多，而極少復發的現象。此結果被刊登於國際海底醫學雜誌，目前被公認為眾多治療表中好的一項，而為許多國家所採用。
減壓症治療的深度及次數取決於以下的因素：
1.
發病後多久才被送到醫院接受再加壓治療。
2.
高壓氧專業醫師的經驗及使用減壓表之能力。
3.
第一次治療後的殘餘症狀。
病人接受第一次治療後的反應、後遺症及嚴格的身體檢查是非常重要的，醫生要根據這些資料決定是否要予以重覆的高壓氧氣治療。