一氧化碳中毒、氣體工廠所造成之硫化氫中毒

、苯中毒、其他藥物中毒及煙吸入

毒氣來源:

  一氧化碳的來源因地區、國家和工業化的程度而有所不同。在工業化的西方都市，一氧化碳的主要來源是汽車排出的廢氣。汽車排出的廢氣中一氧化碳高達6﹪-10﹪，而汽車所排之廢氣中的一氧化碳佔了主要來源的90﹪。在冬天歐美地區汽車引擎於車房內發動時所造成的一氧化碳中毒是主要致命的原因。在忙碌的交通中跑步或中度的工作，則會吸入更多的一氧化碳而中毒。如果在這種惡劣環境中再抽煙，則狀況更糟，其血液中之COHb%可能會高達13﹪。僅次於庫房，廚房是第二危險的地方，炊煙倉有4~14﹪的一氧化碳。如果炊事不當，則廢氣很易排入屋中而致命。在中國大陸和韓國等國家冬天非常寒冷，於屋子內燒木頭或煤炭取暖是造成中毒的主要原因。在英國每年冬天約有1000人因使用天然氣不當而中毒。美國亦約有400人左右死亡，其中80﹪是使用天然氣不當致死。在冬天用木頭或焦炭取暖，但是為了節省能源若將煙囪關閉以避免熱量散失，則會因通氣不良，讓廢氣留滯於屋中而很易導致一氧化碳中毒。工廠、磨坊、鐵工廠都會排出很多廢氣，其中含一氧化碳常高達60﹪，因此失火時煙吸入常伴有一氧化碳中毒。救火員經常暴露在含高一氧化碳的危險中，失火後12小時之內死亡的病人其COHB%經常高於50﹪。體內自身產生的一氧化碳很少，正常人血液的COHb%很少超過3﹪。大部份的一氧化碳都是由體外而來的，經常抽煙的人其COHb%常維持在5-7﹪，其他的化學物質如二氯甲烯(Methylene Chloride)，進入體內會被色素P-450(Cytochrome)轉換成一氧化碳，而造成中毒。Youn於1989年曾經治療了12個這類病人，其中9個人接受了高壓氧氣治療。

病理機轉:

  已知一氧化碳和血紅素的結合率是氧氣-血紅素的200-250倍，當空氣中的一氧化碳濃度到達0.006﹪時，就可抑制一半血紅素攜帶氧氣的能力；另外，一氧化碳可使氧氣血紅素(oxyhemoglobin)解離曲線向左移動。早在1926年瓦柏格(Werburg)示範出它可佔據細胞色素氧化酶ａ₃ (Cytochrome ａ₃ Oxidase)，這個酶在呼吸鏈（respiratory chain , 又名oxidative phosphorylation chain）產生三磷酸腺甘酸(adenosine triphosphate, ATP)的最後幾個位置。1970年陳斯(Chance)等人進一步證明一氧化碳和細胞內的細胞色素氧化酶ａ₃及細胞色素P-450結合，因而抑制了細胞的新陳代謝及氧化作用，而進一步造成細胞內的缺氧。有的病人雖然檢查其 COHb%百分比不高，但是暴露時間很長，一氧化碳慢慢進入細胞逐步佔據細胞色素酶ａ₃而導致細胞嚴重的窒息。因此，中毒的輕重程度取決於下列三個因素：

1.一氧化碳的濃度

2.暴露時間的長短

3.病人中毒期間的活動程度

  最近的研究發現缺血-再灌注(Ishemic-Reperfusion Injury)在一氧化碳中毒佔了很重要的地位，格倫(Goulon)和他的同伴治療了250名非常嚴重的一氧化碳中毒的病例，發現到如果中毒後六小時以內，給予高壓氧氣治療，死亡率只有13.5﹪。但是當治療時間拖延超過六小時以上，則死亡率達到30.1﹪。一氧化碳中毒後組織的損傷可能有兩個機轉，一個是因為缺氧而直接造成的傷害；一個可能是血液再灌注，白血球聚集於血管壁所造成的。受傷後24小時至48小時若用電腦斷層攝影檢查這類病人，看到視丘(Thalamus)或基底核(Basal Ganglia)病變，則其預後多半不好。湯姆士史蒂芬(Stephen Thom)用動物實驗觀察其缺血後血液再灌注之變化來探討其機轉，發現缺血的血管內層上皮(Endothelium)有白血球聚集的現象。另外s-Integrins可使白血球和內層上皮細胞膜發生不可逆式的結合。中毒後超過六小時的治療，高壓氧氣的療效變差，黃嘌呤一般認為在缺氧的狀況下去氫酶 (Xanthine 黃嘌呤Dehydrogenase)變成氧化酶(Xanthine oxidase)，因此可催化產生大量的過氧游離基，對組織造成更多的傷害。一氧化碳除了對腦神經系統造成傷害外，還會對心臟造成傷害，譬如心室缺氧、心律不整、心室傳導阻斷等等。

臨床診斷:

1.當血液之COHb%大於10﹪，便有臨床上診斷的意義。若COHb%大於30﹪，便表示很嚴重。2. 診斷應以病史和臨床症狀為主，若懷疑是一氧化碳中毒的現象，不需要等抽血的結果，應立即將病人送入壓力艙接受治療。

3.雖然抽血檢查COHb%回到正常，若仍有臨床症狀則仍應接受高壓氧治療。

4.如果中毒後超過8小時，抽血檢驗COHb%可能看不出什麼結果，不能作為診斷之依據。

5.檢查血中COHb%可用於鑑別診斷，即是否為一氧化碳中毒，尤其是用於確定死亡的病例，但它並不能準確的顯示中毒之嚴重程度。

6.神經系統的檢查非常重要，中毒之早期卻經常不能準確的測定中毒嚴重的程度，特別是在計算的能力和心理和情緒的改變，要用一套精密的測試來確定是否有損傷。

7.心電圖常可以看到心律不整或ST-T波改變，及心室傳導阻塞等現象。

8.如果病人昏迷不醒，可能有煙吸入肺中，因此需照一張胸部的X光作為一個對照比較。

實驗室診斷:

  COHb%的檢查報告可由動靜脈血中都可測得，但血液的PH質和酸鹼度則以動脈血的檢查為佳。Olsky和Wood兩人認為PH、LDH、CPK、SGOT，要比COHb更為準確，檢查項目包括：

1.動脈血

2.動脈或靜脈之COHb%

3.血中電解質（鉀可能降低很多）

4.血中乳酸

5.心臟酵素(CPK、LDH、SGPT)

6.妊娠試驗

高壓氧氣治療方法:

1.將病人移出中毒的地區。

2.立即給氧，如可能的話應盡量先抽血。

3.昏迷病人用氣管內插管。

4.將病人送往有高壓氧治療的醫院。

5.一般支持性的治療，包括：腦水腫、酸鹼平衡、電解質平衡的處理等。

6.讓病人保持安靜，避免劇烈搬動他。

7.如果給空氣，則需5小時20分，才將體內一氧化碳排出  一半，如果給純氧（1大氣壓），則需1小時20分，才能將體內一氧化碳排出一半，如果給三大氣壓純氧，僅需23分鐘，即將體內一氧化碳排出一半。

一氧化碳中毒隨伴氰中毒（CO poisoning complicated by cyanide poisoning）

  在煙吸入的病人經常同時伴有一氧化碳及氰氣中毒時，這兩種毒氣有加強毒性的效果。高壓氧氣治療是非常的重要的。除了對一氧化碳中毒有效外高壓氧有降低氰中毒的效果，同時它可以加強抗氰劑的效果（Antidote Treatment）。臨床上氰中毒單獨使用高壓氧氣治療是很少見的，有時傳統的抗氰治療效果不是很好時，高壓氧氣的加入是應予考慮的。傳統氰中毒的治療是由靜脈注射硝酸鈉來產生變性血紅素（methemoglobin）。這種治療會使血紅素攜氧的功能失效，所以有其危險性。吸入的一氧化碳佔據血紅素和肺組織損傷，再加上因治療而增加的變性血紅素使危險性大為增加。因此高壓氧直接溶於血漿，可提供生存所需的氧氣。治療的方法和治療一氧化碳中毒是相同，第一次給予2.5到3大氣壓的純氧120分鐘。視病情的需要高壓氧氣治療是需要重複的。通常一氧化碳中毒的病人經一次治療便獲得很大的改進，但是有煙吸入的病人可能需要多次的高壓氧氣治療。